Αλτσχάιμερ: Έρευνα αποκαλύπτει αλλοιώσεις σε γονίδια του ανοσοποιητικού

Νέα μελέτη του Northwestern Medicine διαπίστωσε ότι το ανοσοποιητικό σύστημα στο αίμα των ασθενών με Αλτσχάιμερ έχει αλλοιωθεί επιγενετικά. Αυτό σημαίνει ότι η συμπεριφορά ή το περιβάλλον των ασθενών έχει προκαλέσει αλλαγές που επηρεάζουν τον τρόπο με τον οποίο λειτουργούν τα γονίδιά τους.

Πολλά από αυτά τα τροποποιημένα γονίδια του ανοσοποιητικού είναι τα ίδια που αυξάνουν και τον κίνδυνο ένα άτομο να νοσήσει από Αλτσχάιμερ. Οι επιστήμονες θεωρούν ότι η αιτία μπορεί να είναι μια προηγούμενη ιογενής λοίμωξη, η ρύπανση του περιβάλλοντος ή άλλοι παράγοντες και συμπεριφορές που συνδέονται με τον τρόπο ζωής.

«Είναι πιθανό τα ευρήματα αυτά να εμπλέκουν την περιφερειακή ανοσολογική απόκριση στον κίνδυνο της νόσου Αλτσχάιμερ», δήλωσε ο επικεφαλής ερευνητής David Gate, επίκουρος καθηγητής Νευρολογίας στην Ιατρική Σχολή Feinberg του Πανεπιστημίου Northwestern.

«Δεν έχουμε ακόμη αποσαφηνίσει εάν οι αλλαγές αυτές αντανακλούν την παθολογία του εγκεφάλου ή αν επισπεύδουν την ασθένεια», πρόσθεσε.

Η μελέτη δημοσιεύτηκε στις 9 Φεβρουαρίου στο Neuron.

Προηγούμενη έρευνα είχε δείξει ότι πολλά από τα μεταλλαγμένα γονίδια που αυξάνουν τον κίνδυνο για Αλτσχάιμερ βρίσκονται στο ανοσοποιητικό σύστημα.

Αλλά οι επιστήμονες μελέτησαν πρωτίστως το κεντρικό ανοσοποιητικό σύστημα στον εγκέφαλο, επειδή το Αλτσχάιμερ είναι νόσος του εγκεφάλου. Αγνόησαν σε μεγάλο βαθμό το ανοσοποιητικό σύστημα στο αίμα, γνωστό και ως περιφερειακό ανοσοποιητικό σύστημα.

Ο Gate αποφάσισε να μελετήσει το αίμα. Αυτός και οι συνεργάτες του ανακάλυψαν ότι κάθε τύπος ανοσοποιητικού κυττάρου στους ασθενείς με Alzheimer έχει επιγενετικές αλλαγές, που υποδεικνύονται από την ανοιχτή χρωματίνη.

Η χρωματίνη είναι η «συσκευασία» του DNA μέσα στα κύτταρα. Όταν η χρωματίνη είναι ανοιχτή -ή εκτεθειμένη- το γονιδίωμα των κυττάρων είναι ευάλωτο σε αλλοιώσεις.

Στη συνέχεια, ο Gate εξέτασε ποια γονίδια είναι πιο ανοιχτά σε αυτά τα κύτταρα του ανοσοποιητικού.

Ανακάλυψε ότι περισσότερο εκτεθειμένος ήταν ένας υποδοχέας (CXCR3) στα Τ κύτταρα.

Ο Gate πιστεύει ότι ο CXCR3 λειτουργεί σαν μια κεραία πάνω στα Τ κύτταρα που επιτρέπει στα κύτταρα να εισέλθουν στον εγκέφαλο.

Τα Τ κύτταρα κανονικά δεν εισέρχονται στον εγκέφαλο επειδή μπορούν να προκαλέσουν φλεγμονή.

«Ο εγκέφαλος εκπέμπει ένα σήμα ότι έχει υποστεί βλάβη και τα Τ κύτταρα στρέφονται σε αυτό το σήμα μέσω της κεραίας τους, του CXCR3», είπε ο Gate.

«Τα κύτταρα μπορεί να είναι πολύ τοξικά στον εγκέφαλο, αλλά δεν γνωρίζουμε επίσης εάν αυτά τα κύτταρα μπορεί να προσπαθούν να επιδιορθώσουν τη βλάβη στον εγκέφαλο», ανέφερε.

Ο Gate ανακάλυψε επίσης επιγενετικές αλλαγές σε πρωτεΐνες των λευκών αιμοσφαιρίων που ονομάζονται μονοπύρηνα.

«Συνολικά, αυτά τα ευρήματα δείχνουν ότι η λειτουργία του ανοσοποιητικού στους ασθενείς με Αλτσχάιμερ αλλάζει σημαντικά», ανέφερε ο Gate.

«Θα μπορούσε οι επιγενετικές αυτές αλλαγές να προκαλούνται από περιβαλλοντικούς παράγοντες, όπως οι ρύποι ή οι λοιμώξεις που περνά ένα άτομο στη ζωή του», συμπληρώνει.

Τα ευρήματα αποκάλυψαν πολλά γονίδια που μπορεί να είναι θεραπευτικοί στόχοι για τον χειρισμό του περιφερειακού ανοσοποιητικού συστήματος.

Τα επόμενα βήματα στην έρευνα θα είναι προκλινικές μελέτες με συστήματα καλλιέργειας in vitro και ζωικά μοντέλα για τη δοκιμή αυτών των στόχων.

Φωτογραφία: iStock

ΔΙΑΒΑΣΤΕ ΕΠΙΣΗΣ:

Ψευδοεφεδρίνη: Αυτά τα φάρμακα για το «μπούκωμα» πρέπει να προσέχουμε

Καρκίνος των ωοθηκών: Βρήκαν τρόπο να τον εντοπίζουν νωρίς με ανάλυση ούρων

Πέθανε ηλικιωμένος από ευλογιά της Αλάσκας: Τι είναι η νόσος και τι προκαλεί