Ο υποδοχέας αδενοσίνης σε ρόλο… «κλειδοκράτορα» του πόνου

Ερευνητές του Πανεπιστημίου του Σαιν Λούις υπό την καθηγήτρια Ντανιέλα Σαλβεμίνι διεπίστωσαν ότι φάρμακα που είχαν στόχο τους τον υποδοχέα αδενοσίνης Α3ΑR κατάφεραν να ανακουφίσουν τον πόνο ενεργοποιώντας ένα ανασταλτικό σύστημα μετάδοσης σημάτων γνωστό ως γ-αμινοβουτυρικό οξύ (GABA, gamma amino-butyric acid) ένα αμινοξύ που υπάρχει στον οργανισμό δρώντας ως νευροδιαβιβαστής. Αυτό που ενθουσίασε τους ερευνητές είναι το γεγονός ότι στις περιπτώσεις χρόνιου πόνου η λειτουργία του GABA συχνά χάνεται ή εξασθενεί. «Τα φάρμακα για τον Α3AR μπόρεσαν να αποκαταστήσουν την συγκεκριμένη λειτουργία σε περιοχές όπου γίνεται η επεξεργασία του πόνου και να «σβύσουν» τα σήματα που διατηρούν την κατάσταση του πόνου» εξηγεί η Σαλβεμίνι στο τρέχον τεύχος της επιθεώρησης Journal of Neuroscience όπου δημοσιεύεται η σχετική έρευνα που διενεργήθηκε με την συνεργασία επιστημόνων από τα Εθνικά Ινστιτούτα Υγείας, το Πανεπιστήμιο της Αριζόνα και δύο ερευνητικών ινστιτούτων στο Κεμπέκ του Καναδά.

Σε προηγούμενες μελέτες, η ομάδα της είχε αποδείξει πως δύο συγκεκριμένα φάρμακα για τον υποδοχέα αδενοσίνης A3AR, τα IB-MECA και MRS5698, ήταν αποτελεσματικά στην αντιμετώπιση αρκετών τύπων χρονίου πόνου, συμπεριλαμβανομένων πόνων οφειλόμενων σε μεταστατικό καρκίνο, νευροπάθεια λόγω χημειοθεραπείας και βλάβη νεύρων. Σύμφωνα με τους ειδικούς, ο χρόνιος πόνος μπορεί να είναι το αποτέλεσμα της απώλειας ρυθμιστικών μηχανισμών στις οδούς του νευρικού συστήματος μέσω των οποίων μεταδίδεται ο πόνος και η πρόσφατη έρευνα επιβεβαίωσε αυτό ακριβώς. Τα φάρμακα που εξετάσθηκαν παρουσίασαν θετικά προφίλ ασφάλειας σε κλινικές δομικές ως αντιφλεγμονώδη και αντικαρκινικοί παράγοντες και οι επιστήμονες δεν κρύβουν την ικανοποίησή τους στο ενδεχόμενο χρήσης των εν λόγω σκευασμάτων από πάσχοντες από χρόνιο πόνο.